viernes, 11 de marzo de 2011

Fotobiologia

FOTOBIOLOGIA

A través de la historia el hombre ha rendido culto al sol dada su importancia en el desarrollo de todas las formas de vida, su utilidad como fuente de energía y, en el campo de la salud, por ser el agente físico al cual se está expuesto con mayor frecuencia y de cuya interacción se derivan efectos fisiológicos, patológicos y terapéuticos, que aun no han sido de todo dilucidados.
La fotobiología es la ciencia que estudia las interacciones de la luz y los seres vivos; es decir la relación entre energía lumínica y materia biológica. Hace parte de ella la fotodermatología, la cual se ocupa del estudio de las reacciones fisiológicas y patológicas de la piel a la radiación ultravioleta (RUV). Además incluye el uso terapéutico de las enfermedades.
La energía lumínica hace pasar las moléculas biológicas del estado fundamental o basal (con mínimo de energía) al estado excitado. La molécula pasa la energía y debe volver a su estado basal.
1-La luz es necesaria para los procesos de fotosíntesis dependientes de ella de suma importancia en el crecimiento de las plantas.
2-La luz interacciona con las células de la retina y gracias a ello nosotros podemos ver.
3-Como sabemos la intensidad de la luz varía con las horas del día y los efectos sobre los cuerpos de animales y humanos son diferentes, por ejemplo la producción de algunas hormonas, vitamina D.
4-En la actualidad sabemos que la luz es biodinámica pues afecta profundamente al sistema endocrino y a través de él a todos los sistemas biológicos.
5-La fotobiología ha comprobado que la percepción de la luz brillante por la glándula pineal inhibe la secreción de melatonina (sueño) y proporciona al cerebro serotonina y dopamina (actividad y atención).
Interacción de la piel con la radiación solar.
La piel interactúa con la radiación solar dando protección al ser vivo de la radiación biológicamente importante que son la RUV y la luz. Esta función la cumple gracias a su constitución física que le confiere determinadas propiedades ópticas y a las moléculas absorbentes de energía llamados cromóforos.

Propiedades ópticas de la piel.  Se rigen por cuatro procesos fundamentales:
·         Reflección, principalmente difusa, se ejerce a nivel de la capa córnea y de manera variable, siendo importante para la fracción visible y la RIR, no así para la UVB.
·         Difusión, se ejerce a nivel del estrato corneo y por la melanina, sobre todo de la fracción UVB.
·         Absorción, que se realiza a nivel de la capa cornea que absorbe el 70% de UVB debido a los aminoácidos polares de la queratina y al Ácido urocánico, de la melanina y los carotenoides que absorben la RUV y la luz; y la hemoglobina que absorbe la luz.
·         Transmisión, corresponde a la fracción del haz que ha escapado a los tres procesos anteriores y que penetra en la piel. Así, de la UVB, 20% llegan al cuerpo mucoso de Malpigio y 10% a la dermis. La mayoría de la luz y UVA atraviesa la epidermis siendo en parte detenido por la melanina. La luz roja y la RIR llegan hasta la hipodermis.
Los cromóforos de la piel son moléculas específicas que al absorber la RUV y la visible, aseguran los efectos biológicos de éstas sobre la piel. Estas moléculas tienen un característico espectro de absorción que depende de su estructura molecular. Los cromóforos son "energizados" por absorción de radiación y este hecho puede llevar a una reorganización molecular y/o a una acción con las moléculas vecinas (reacciones fotoquímicas). Por tanto, ninguna reacción fotoquímica tiene lugar en la piel si la longitud de onda a la que es expuesta la persona no es específicamente absorbida por los cromóforos de la piel.

La melanina es un absorbente de la radiación lumínica y es el recurso fundamental de protección del daño producido. Al absorber al fotón es convertida a estados excitados, los cuales en su mayor parte los pierde en forma de calor, pero algunas de las moléculas activadas juegan rol en el daño celular y es así que en las quemaduras solares las células tienen mucha melanina. Ella produce daño celular. Otra función fisiológica de la melanina es atrapar y desactivar estados excitados. Además pueden estar los cromóforos anormales o foto sensibilizadores que pueden llevar a consecuencias no esperadas. Las porfirinas expuestas a fuente lumínica apropiada de UVA se activan y reacciona con el oxígeno. El oxigeno en estado singlet reacciona con el lípido de la membrana celular y forma un peróxido lípido que produce daño en la membrana celular. El antraceno actúa sobre organelos citoplasmáticos.
Los efectos biológicos de la exposición a la radiación solar son consecuencia de reacciones fotoquímicas producidas por la interacción de los fotones con los cromóforos normales de la piel. Clásicamente se dividen en función del tiempo que tarda la aparición de estos efectos.
Efectos precoses o agudos:
·         Acción calórica debido a la fracción RIR que provoca vasodilatación cutánea responsable del eritema con elevación de la temperatura cutánea; por mecanismo reflejo la secreción sudoral asegura la regulación térmica. Una sobre exposición puede conducir al golpe de calor por saturación de las posibilidades de termorregulación, especialmente en los infantes.
·         Pigmentación inmediata, directa, primaria o fenómeno de Meirowski, producido por la UVA aparece pocos minutos después de la exposición y dura pocas horas. La reacción fotoquímica parece ser una foto oxidación de la melanina.
·         Acción antirraquítica de los UVB que inducen la transformación en la epidermis del 7-dehidrocalciferol en colecalciferol, el que a nivel del hígado y riñón será hidrolizado para formar el 1,25 dihidrocolecalciferol.
Efectos retardados:
·         El eritema actínico, de manifestación clínica tan conocida es producida por UVA. Su mecanismo de acción planteado está entre una acción de la RUV sobre los cromóforos dérmicos (lisosomas endoteliales, membrana de las células endoteliales con liberación de prostaglandinas y membranas de mastocitos peri vasculares con liberación de serotonina e histamina) y una acción indirecta por liberación de mediadores epidérmicos que se difunden hacia la dermis (las prostaglandinas parecen ser mediadores responsables de la vasodilatación).
·         Pigmentación retardada o tardía, muy conocida, que se inicia dos días después de la exposición alcanzando su máximo a las 3 semanas y disminuye progresivamente. Su mecanismo de acción es por neosíntesis melánica.
·         Hiperplasia epidérmica consecuencia de la interacción de los fotones con el ADN epidérmico. Después de la inhibición inicial sigue un aumento en las mitosis de los queratinocitos a partir de las 48 horas, conduciendo al engrosamiento de la capa cornea. Esta es interpretada como una reacción de fotoprotección.
Efectos crónicos:
La dosis de irradiación lumínica recibida por la piel es acumulativa. La aparición de los efectos crónicos depende tanto de la forma en que las dosis son recibidas como de la fotoprotección natural del individuo.
·         Envejecimiento cutáneo precoz o fotoenvejecimiento. Esto es particularmente visible en zonas expuestas (nuca, dorso de manos, frente, pómulos). Actualmente se da la eficacia espectral máxima al UVB y luego al UVA. La RIR parece potenciar el efecto de las RUV al menos en la elastosis.
·         Fotocarcinogénesis. El rol de la radiación no iónica sobre la carcinogénesis cutánea no melanoma, está claramente establecida con argumentos clínicos y epidemiológicos como son la localización en áreas cutáneas más expuestas a la luz, mayor frecuencia de presentación en los que realizan trabajos en áreas abiertas, en sujetos con fotosensibilidad especial (xerodermia pigmentosa, albinismo). La frecuencia se duplica cuando uno se desplaza hacia el Ecuador y se multiplica por 10 en las personas de fototipo I y II que viven en Australia, comparada con personas del mismo fototipo de piel que viven en Gran Bretaña. Además experimentalmente se ha establecido plenamente en el ratón. La relación es dosis dependiente a la dosis acumulativa de UV en el curso de la vida. Las exposiciones precoces jugarían un papel agravante. La RUVB tiene acción casi directa sobre carcinogénesis, la UVA tiene papel inductor La luz y la RIR tendrían un efecto promotor. Su mecanismo íntimo no está bien establecido. En lo que respecta al melanoma maligno cutáneo (MMC) el rol oncogénico del sol no está bien establecido. Hay ciertos hechos que argumentan en contra, tales como la ausencia de correlación entre la dosis requerida y la aparición de melanoma, la localización frecuente en zonas cubiertas, su aparición a una edad más precoz, observarse más en áreas urbanas y la falta de elastosis solar asociada a MMC. Pero sí podemos decir que el MMC es inducido por la exposición solar en razón de los siguientes hechos: 1) antecedentes de exposiciones intensas y traumáticas (por ejemplo: las observadas en las vacaciones de verano) y el de exposiciones precoces en la vida; 2) La mayor frecuencia de MMC en las pieles de tipos I y II; 3) el melanoma léntigo maligno está localizado casi exclusivamente en zonas expuestas.

Pigmentos antena y captación de luz

      Los complejos pigmento-proteína también contienen componentes específicos para la transferencia de electrones, que son importantes para la obtención de energía mediante el proceso de fotosíntesis. La organización de los complejos pigmento-proteína dentro de la membrana del tilacoide es tal que en realidad pueden ser distinguidos dos fotosistemas. Cada fotosistema contiene un conjunto de clorofilas y carotenoides conocido como pigmentos antena, por la función que realizan.
     Los pigmentos antena representan la mayoría de los pigmentos presentes en los fotosistemas. La función particular de dichos pigmentos es captar la energía de la luz y transferirla a un pequeño número de complejos pigmento-proteína llamados "centros de reacción".
     En un centro de reacción, la energía de un fotón es utilizada para excitar un electrón y elevarlo a un nivel mayor de energía (con un menor potencial redox) para que pueda ser transferido a una molécula que tenga un nivel de energía mayor que el mismo centro de reacción. Al aceptar el electrón, la molécula receptora se reduce. De esta manera, la energía de los fotones es utilizada para mover electrones de los centros de reacción a niveles de energía mayores de modo que puedan ser transferidos a otras moléculas. Al perder un electrón, el centro de reacción se oxida y queda en posibilidad de aceptar electrones de otras moléculas.
Bibliografía:
Villarrubia VG, González S y Cuevas J. “Alteraciones inmunológicas provocadas por la radiación ultravioleta. Su relación patogénica con el fotoenvejecimiento y la aparición del cáncer de piel”. Piel 1996; 11; 462-470.

Wetterberg L, Beck-Friss J, Kjellman BF, Junggren JG. The Circadian Rhythms in melatonin and control secretion in the depression. Adv Biochem Psychopharmacol 1984; 39: 197-205.
Young AR. Principles of Photobiology. Resúmenes del I Congreso Latinoamericano de Fotobiología. Lima, Perú. 2002, p. 7.

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