La exposición del etanol disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa en cultivo de hepatocitos de rata.
(Ekhson Holmuhamedov, John J. Lemasters)
Archives of Biochemistry and Biophysics 481 (2009) 226–233.
Metabolismo mitocondrial depende del movimiento de los metabolitos hidrofílicos a través de la mitocondria la membrana externa a través del canal de aniones dependiente de voltaje (VDAC). Se evaluó la permeabilidad VDAC intracelular de las mitocondrias en hepatocitos cultivados después de la permeabilización de la membrana plasmática con 8 IM digitonina. El bloqueo de VDAC con polianión Koenig inhibido desacoplada y ADP-estimulado la respiración permeabilia de hepatocitos en un 33% y 41%, respectivamente. Diez veces mayor digitonina (80 ml). El etanol también produce un estado hipermetabólico caracterizado por un rápido incremento en el metabolismo del alcohol (SIAM), una casi duplicación de la respiración mitocondrial y un desacoplamiento aparente de la fosforilación oxidativa mitocondrial Otros tipos de canales grandes también se describen en la membrana mitocondrial externa, pero estos canales no VDAC permanecen cerrados, excepto cuando se abre por proapoptóticos y relacionados con la señalización o dedicados
a funciones específicas, como la importación de proteínas VDAC es el único canal en la membrana mitocondrial externa, sin embargo, identificó que facilita el intercambio de pequeños metabolitos hidrofílicos entre el espacio intermembrana mitocondrial y el citosol.
a funciones específicas, como la importación de proteínas VDAC es el único canal en la membrana mitocondrial externa, sin embargo, identificó que facilita el intercambio de pequeños metabolitos hidrofílicos entre el espacio intermembrana mitocondrial y el citosol.
Digitonina permeabilización de plasma y mitocondrial externa membranas de los hepatocitos
Digitonina, un detergente no iónico que forma poros en las membranas que contienen colesterol, se utilizó para permeabilizar el plasma y de las membranas mitocondriales externa de los hepatocitos de rata. Aislados los hepatocitos fueron suspendidas en tampón intracelular (ICB) se observa que el adenilato quinasa (AK) está presente tanto en el citosol y las mitocondrias el espacio intermembrana de los hepatocitos. Debido a las diferencias en el peso molecular y la conjugación con los componentes citosólicos, AK puede ser puesto en libertad poco antes de la LDH digitonina. Los efectos de la digitonina en la mitocondria se evaluaron en los cultivos hepatocitos cargados de éster metílico de tetrametilrodamina
(TMRM), un indicador del potencial de membrana mitocondrial. Los resultados mostraron que la permeabilización digitonina de las membranas plasmáticas de los hepatocitos, aunque la liberación de citosol y sustratos endógenos mitocondrial no altera estructura o la capacidad de las mitocondrias para mantener una potencial de membrana en la presencia de oxigeno.
Digitonina, un detergente no iónico que forma poros en las membranas que contienen colesterol, se utilizó para permeabilizar el plasma y de las membranas mitocondriales externa de los hepatocitos de rata. Aislados los hepatocitos fueron suspendidas en tampón intracelular (ICB) se observa que el adenilato quinasa (AK) está presente tanto en el citosol y las mitocondrias el espacio intermembrana de los hepatocitos. Debido a las diferencias en el peso molecular y la conjugación con los componentes citosólicos, AK puede ser puesto en libertad poco antes de la LDH digitonina. Los efectos de la digitonina en la mitocondria se evaluaron en los cultivos hepatocitos cargados de éster metílico de tetrametilrodamina
(TMRM), un indicador del potencial de membrana mitocondrial. Los resultados mostraron que la permeabilización digitonina de las membranas plasmáticas de los hepatocitos, aunque la liberación de citosol y sustratos endógenos mitocondrial no altera estructura o la capacidad de las mitocondrias para mantener una potencial de membrana en la presencia de oxigeno.
La respiración en los hepatocitos permeabiliza almacenado anaeróbicamente en el hielo no se han añadido a licitación pública internacional contiene oligomicina o ATP y se completará con succinato y el citocromo c para reemplazar el citocromo c que pueda filtrarse de
el espacio intermembrana después de la permeabilización digitonina. El mecanismo molecular que se basa la patogénesis inducida por el alcohol sigue siendo la enfermedad hepática que no se entienden completamente, pero muchos factores que convergen en la mitocondria pueden contribuir a alteraciones metabólicas y daño hepático progresivo. Alteraciones metabólicas después de la exposición del etanol incluyen el aumento de la respiración y la oxidación de acetaldehído, disminución de la grasa
oxidación de los ácidos y la generación de ATP, estrés oxidativo. Metabolismo mitocondrial normal requiere intercambio continuo de metabolitos entre el citosol y la matriz mitocondrial.
el espacio intermembrana después de la permeabilización digitonina. El mecanismo molecular que se basa la patogénesis inducida por el alcohol sigue siendo la enfermedad hepática que no se entienden completamente, pero muchos factores que convergen en la mitocondria pueden contribuir a alteraciones metabólicas y daño hepático progresivo. Alteraciones metabólicas después de la exposición del etanol incluyen el aumento de la respiración y la oxidación de acetaldehído, disminución de la grasa
oxidación de los ácidos y la generación de ATP, estrés oxidativo. Metabolismo mitocondrial normal requiere intercambio continuo de metabolitos entre el citosol y la matriz mitocondrial.
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