ARTICULO CIENTIFICO 10

Efectos de la congelación en las membranas y proteínas en las células tumorales de próstata LNCaP

(Willem F. Wolkers , Saravana K. Balasubramanian , Emily L. Ongstad , Helena C. Zec , John C. Bischof).

Biochimica et Biophysica Acta 1768 (2007) 728–736.

Espectroscopia infrarroja (FTIR) y criomicroscopía se utiliza para definir el proceso de daño celular durante la congelación de  LNCaP células de tumores de próstata, a nivel molecular. Pelotillas de la célula fueron monitoreados durante el enfriamiento a 2 ° C / min, mientras que la temperatura de nucleación de hielo se varió entre -3 y -10 ° C. Se demuestra que las células tienden a deshidratar precipitadamente después de nucleación se produce menos la formación de hielo intracelular. La criocirugía se está convirtiendo en una terapia establecida para la próstata cáncer. Los mecanismos generales de la lesión durante criocirugía incluyen típicamente una lesión directa a las células cancerosas debido al caso de congelación, así como eventos interviene lesiones vasculares y efectos inmunológicos, que ocurren después de descongelación. Los estudios cinéticos del modelo han demostrado que cuanto menor sea la temperatura de nucleación, mayor es la incidencia de la formación de hielo intracelular.

A nivel molecular, la congelación afecta a los lípidos de membrana, proteínas y ácidos nucleicos, cambiando las interacciones hidrofobicas e hidrofílicas que determinar la estructura y función. Es bien establecido que el enfriamiento altera el estado físico de los lípidos, alterando así la organización de lípidos y la fluidez, además, las proteínas y los lípidos están expuestos a las especies reactivas de oxígeno, debido a sistemas enzimáticos del barrido que se ven comprometidas por congelación. Las especies reactivas del oxígeno a resultado de la peroxidación lipídica y fosfolípidos de esterificación. Por otra parte, las proteínas también pueden ser degradados por las proteasas procedentes de los lisosomas que se perdieron por congelación o descongelación durante. Una de las pocas técnicas adecuadas para el estudio de congelación-inducida cambios en la estructura y conformación de las biomoléculas celulares es espectroscopia infrarroja (FTIR), se utilizó para estudiar los cambios en la membrana, lípidos comportamiento de fase y la estructura secundaria de proteínas en general durante la congelación de las células tumorales de próstata LNCaP. Las muestras fueron nucleados en las temperaturas que van de -3 ° C a -10 ° C. Cabe señalar que la temperatura intracelular a la formación de hielo se produce, junto con la cantidad de agua dentro de la celular en ese momento, determinará la cantidad total de intracelulares hielo. Más de un 5-10% normalizado de agua intracelular en el hielo se considera letal para la mayoría de las células, mientras que los montos inferiores a estos son a menudo tolerados y pueden correlacionarse con las condiciones de supervivencia. Si las células se deshidratan con demasiada severidad, esto también puede resultar una seria destrucción. Las células presentan la supervivencia óptima a una temperatura de nucleación de -6 ° C. Esto es cerca de la punto medio de la curva prevista para la formación de hielo intracelular, formación de hielo intracelular es considerado como la principal causa de lesiones en las temperaturas de nucleación de baja o alta velocidad de enfriamiento para diferentes tipos de células, La exposición a altas concentraciones de soluto (efecto de la deshidratación) es la otra causa principal de muerte celular durante la congelación. Relativamente pocos estudios se han realizado sobre los efectos de la congelación en el comportamiento de los lípidos de la fase. Un estudio sobre los efectos del hielo sobre el comportamiento de la fase lipídica de fosfatidiletanolamina pura reveló que la presencia de hielo afectado a la temperatura de inicio de la transición de fase principal, pero tuvo poco efecto en la cooperatividad de la transición. Estos efectos se atribuyeron a la deshidratación osmótica. Curiosamente, en las células de LNCaP la temperatura de nucleación no sólo afectó a la temperatura de inicio de la transición de fase membrana, pero también el cooperatividad y fluidez de la membrana en estado de congelación, lo que le sugerimos que se debe en la medida de la deshidratación celular.

ARTICULO CIENTIFICO 9

La exposición del etanol disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa en cultivo de hepatocitos de rata.

(Ekhson Holmuhamedov, John J. Lemasters)

Archives of Biochemistry and Biophysics 481 (2009) 226–233.

Metabolismo mitocondrial depende del movimiento de los metabolitos hidrofílicos a través de la mitocondria la membrana externa a través del canal de aniones dependiente de voltaje (VDAC). Se evaluó la permeabilidad VDAC intracelular de las mitocondrias en hepatocitos cultivados después de la permeabilización de la membrana plasmática con 8 IM digitonina. El bloqueo de VDAC con polianión Koenig inhibido desacoplada y ADP-estimulado la respiración permeabilia de hepatocitos en un 33% y 41%, respectivamente. Diez veces mayor digitonina (80 ml). El etanol también produce un estado hipermetabólico caracterizado por un rápido incremento en el metabolismo del alcohol (SIAM), una casi duplicación de la respiración mitocondrial y un desacoplamiento aparente de la fosforilación oxidativa mitocondrial Otros tipos de canales grandes también se describen en la membrana mitocondrial externa, pero estos canales no VDAC permanecen cerrados, excepto cuando se abre por proapoptóticos y relacionados con la señalización o dedicados
a funciones específicas, como la importación de proteínas VDAC es el único canal en la membrana mitocondrial externa, sin embargo, identificó que facilita el intercambio de pequeños metabolitos hidrofílicos entre el espacio intermembrana mitocondrial y el citosol.

Digitonina permeabilización de plasma y mitocondrial externa membranas de los hepatocitos
Digitonina, un detergente no iónico que forma poros en las membranas que contienen colesterol, se utilizó para permeabilizar el plasma y de las membranas mitocondriales externa de los hepatocitos de rata. Aislados los hepatocitos  fueron suspendidas en tampón intracelular (ICB) se observa que el adenilato quinasa (AK) está presente tanto en el citosol y las mitocondrias el espacio intermembrana de los hepatocitos. Debido a las diferencias en el peso molecular y la conjugación con los componentes citosólicos, AK puede ser puesto en libertad poco antes de la LDH digitonina. Los efectos de la digitonina en la mitocondria se evaluaron en los cultivos hepatocitos cargados de éster metílico de tetrametilrodamina
(TMRM), un indicador del potencial de membrana mitocondrial. Los resultados mostraron que la permeabilización digitonina de las membranas plasmáticas de los hepatocitos, aunque la liberación de citosol y sustratos endógenos mitocondrial no altera  estructura o la capacidad de las mitocondrias para mantener una potencial de membrana en la presencia de oxigeno.

La respiración en los hepatocitos permeabiliza almacenado anaeróbicamente en el hielo no se han añadido a licitación pública internacional contiene oligomicina o ATP y se completará con succinato y el citocromo c para reemplazar el citocromo c que pueda filtrarse de
el espacio intermembrana después de la permeabilización digitonina. El mecanismo molecular que se basa la patogénesis inducida por el alcohol sigue siendo la enfermedad hepática que no se entienden completamente,  pero muchos factores que convergen en la mitocondria pueden contribuir a  alteraciones metabólicas y daño hepático progresivo. Alteraciones metabólicas después de la exposición del etanol incluyen el aumento de  la respiración y la oxidación de acetaldehído, disminución de la grasa
oxidación de los ácidos y la generación de ATP, estrés oxidativo. Metabolismo mitocondrial normal requiere  intercambio continuo de metabolitos entre el citosol  y la matriz mitocondrial.

Articulo Cientifico 8

Articulo Cientifico 8                             16-02-11

INTRODUCCIÓN A LA LUZ ULTRAVIOLETA (UV) Y OZONO.

El sol es el centro del sistema solar como una esfera gaseosa sus principales componentes;  son el hidrogeno y el helio, debido a las altas presiones el hidrogeno que tiene en el núcleo se transforma en helio, liberando así una pequeña ráfaga de energía, convirtiéndose en luz visible y rayos infrarrojos. La temperatura central del sol es de quince millones de °C y en la superficie llega a los 5 mil °C. Espectro solar: La energía que recibe la tierra proviene de una capa relativamente delgada del sol y es llamada fotosfera o corteza, la radiación emitida por el sol comprende una gama continua y muy extensa de longitudes de onda que van desde los rayos gamma a las ondas de radio, pasando por los rayos S, ultravioleta (UV), visible, infrarrojo (IR) y microondas. Los efectos de la radiación ultravioleta: una parte considerable de la radiación UV procedente del sol es absorbía a su paso por la atmósfera, el ozono es el principal responsable ya que impide que dicha radiación dañina para los organismos biológicos alcance la superficie terrestre. Pero también se señala que la radiación UV también tiene efectos beneficiosos para los animales y plantas ya que parte de dicha radiación interviene en la fotosíntesis y en la síntesis de la vitamina D que sirve para el desarrollo de la estructura ósea en los vertebrados. El. Ozono no absorbe la radiación UV-A, por lo que no se prevén incrementos en la intensidad como consecuencia de la disminución del ozono. Las radiaciones UV-C son absorbidas completamente por el ozono hasta el punto que se destruyese el 90% de la capa de ozono para detecta alguna variación significativa. Las radiaciones UV-B son sensibles a cambios en el contenido del ozono en la atmósfera y han presentado un gran impacto biológico sobre los seres vivos. En cuanto a nosotros existe una relación entre la dosis de radiación UV-B recibida y la parición de lesiones oculares y cutáneas, desde una simple quemadura solar, hasta el cáncer de piel. Se ha demostrado estadísticamente que en igualdad respecto a otros factores, el número de casos de cáncer de piel disminuye con la latitud esto es por la inclinación de los rayos solares en las altas latitudes lo que implica un mayor recorrido de la radiación a través de atmosfera y, por lo tanto una mayor absorción. El ozono no está concentrado en un estrato es un gas escaso compuesto por tres moléculas de oxigeno, la atmosfera juega un papel fundamental a la hora del intercambio y redistribución de todo el calor a partir de un complicado sistema de corrientes circulatorias que gobiernan los fenómeno meteorológicos cuya sucesión configura el clima de cada una de las zonas del planeta. La mezcla de gases que hay en la atmosfera posibilita el efecto invernadero que mantiene la temperatura global media de la tierra dentro de los límites de la habitabilidad.

El espectro de acción eritemática: pueden referirse a la acción sobre la piel, sobre los ojos las plantas también el ADN se ve afectado, habiéndose localizado la acción de la radiación UV a nivel de las bases pirimidicas de la doble hélice de ADN, produciendo efectos que son oncogénicos y específicos en fotocarcinogenesis, la acción sobre las pieles humanos se manifiesta de varias formas, siendo común la acción eritemática y el desarrollo de cáncer de piel. Los componentes o elementos que afectan a la radiación UV son la absorción del ozono, la dispersión por moléculas y los aerosoles, también el albedo del suelo. Una parte de la radiación solar es capaz de penetrar en las distintas capas de la piel, a pesar de la capa cornea y la melanina originado por la fotobiología que produce un encuentro entre los fotones y las moléculas del tejido cutánea. Las moléculas capaces de absorber fotones se denominan cromoforos, cuando se absorben fotones de una determinada longitud de onda se originan cambios fotoquimicos, los daños moleculares son que los fotones UV pueden alcanzar el DNA de las células cutáneas y desencadenar varios tipos de alteraciones. Si supiéramos las posibilidades de reparación fisiológica, causan anomalías que heredan el conjunto de células descendientes de la primera célula dañada.

Articulo Cientifico 7

 Articulo científico 7                                             14-02-11

Fotosíntesis

(Leonor Carrillo).

Carrillo, Leonor. Energía de biomasa. 1° ed. S.S. Jujuy : el autor, 2004.82 p. ; 28x22 cm..ISBN 987-43-8679-7.

La energía solar que llega la biósfera (~3.1024 J/año) es captada y convertida en biomasa por los ecosistemas terrestre y acuático con una eficiencia del 0,1% (~3.1021 J/año) almacenándose en 200 Gt (peso seco) de material vegetal por año a expensas de la energía solar, pues ~30 GJ corresponde a la síntesis de ~2 toneladas biomasa. La producción de biomasa que se genera es: Ecosistema terrestre: bosques 70% ,praderas y sabanas 20%, cultivos agrícolas 10% . Ecosistema marino:fFitoplancton 90% , macrófitas 10%. La fotobiología comprende una franja estrechísima de 300 a 1100 nanómetros, de la que dependen la visión, las taxias, los tropismos, la dormición, la floración, la maduración, y sobre todo la fotosíntesis que es la conversión biológica de la energía solar en energía química. Estos procesos no pueden tener lugar en la región ultravioleta o la del infrarrojo lejano, porque las radiaciones de estas longitudes de onda no son apropiadas para las reacciones fotobiológicas. Los límites energéticos de la fotobiología se sitúan más o menos, entre 100 y 400 kJ/mol de fotones, siendo las radiaciones de longitud de onda inferior a 300 nm, es decir con una energía superior a 400 kJ/mol, incompatibles con la vida porque pueden romper enlaces en las macromoléculas biológicas, tales como ácidos nucleicos y proteínas.

Captación de la energía lumínica: Las células no pueden emplear o almacenar la energía química directamente, sino que la tienen que convertir en energía química, más fácil de utilizar. Las reacciones bioenergéticas pueden explicarse en términos de transferencia de electrones entre moléculas . Existen dos tipos de fotosíntesis, una llamada oxigénica que es llevada a cabo por las plantas, algas y cianobacterias y el agente reductor es el agua; otra anoxigénica que es cumplida por bacterias donde diversos compuestos orgánicos u inorgánicos actúan como donadores de electrones, según la especie. Estas substancias relativamente infrecuentes determinaron que las bacterias fotosintéticas anaeróbicas se desarrollen solamente en fuentes sulfúreas, fondos lacustres y ambientes similares. La fotosíntesis se inicia con la captación de la luz por los pigmentos fotosintéticos accesorios y su conversión en energía electrónica por los pigmentos clorofílicos de los centros de reacción. Luego la energía electrónica se transforma en energía química y queda almacenada como tal. En la etapa siguiente, de naturaleza no fotoquímica aunque la luz es necesaria para activar determinadas enzimas, la energía química almacenada se utiliza para la reducción del dióxido de carbono y la consiguiente síntesis de carbohidratos Las clorofilas tienen un mínimo de absorción allí donde es mayor la intensidad de la luz solar, o sea en el verde y el verde azulado. En los organismos que realizan la fotosíntesis oxigénica, los pigmentos están localizados en unas vesículas membranosas aplastadas y cerradas llamadas tilacoides Los pigmentos de la antena se excitan por los fotones absorbidos y transfieren la energía de excitación a otras moléculas vecinas en algunos picosegundos La molécula de agua se oxida: 2H₂O O₂ + 4e +4H+. La energía necesaria para la fotólisis, a pH 7, es Go'= 479 kJ por cada 2 moles de H₂O. Los fotones de luz roja de 700 nm son los de más larga longitud de onda que puede promover el bombeo de electrones en fotosíntesis. Se necesitan 2 fotones por electrón, es decir un total de 8 fotones (170 kJ/mol) para fotolizar 2 moléculas de agua y liberar una molécula de oxígeno. En las bacterias fotosintéticas el flujo de electrones es promovido por un único fotosistema. Las clorofilas a, b y d poseen una larga cadena hidrófoba de fitol que les permite anclarse en las membranas biológicas, en tanto que la clorofila c carece de este resto hidrocarbonado.  Varios iones orgánicos e inorgánicos (manganeso, cloruro, calcio, hierro, bicarbonato) están implicados en la catálisis de la transferencia de electrones, en el mantenimiento de la estructura proteica o en la regulación de la actividad de los fotosistemas. La primera etapa del proceso de conversión y almacenamiento de la energía radiante es común a los distintos tipos de organismos fotosintéticos, estando promovida por las moléculas clorofílicas especializadas de los centros de reacción, cada una de las cuales se encuentra estrechamente asociada a un aceptor y a un donador primario de electrones. La molécula de clorofila se excita por la luz y cede uno de sus electrones más externos al aceptor, quedando la clorofila oxidada y el aceptor reducido. La clorofila oxidada actúa, por su parte, como un fuerte agente oxidante que capta un electrón del donador. Éste se oxida y la clorofila recupera su estado original. El donador oxidado y el aceptor reducido recuperan su estado original al interaccionar con los sistemas redox vecinos del aparato fotosintético. De esta manera se transfieren los electrones impulsados por la luz de un compuesto a otro a través de las denominadas cadenas de transporte fotosintético de electrones.

Articulo Cientifico 6

Karina Enríquez Navarro            10-02-11        

Articulo Científico  6                   

 Metabolismo energético mitocondrial y envejecimiento 

(Ivana Bratic, Aleksandra Trifunovic)

Received 6 November 2009.10 Received in revised form 4 January 2010. 11 Accepted 7 January 2010. BBABIO-46391; No. of pages: 7; 4C.

El envejecimiento puede definirse como "un deterioro progresivo y generalizado de la función, resultando en una mayor vulnerabilidad al desafío medioambiental y un riesgo creciente de enfermedad y muerte”. El envejecimiento es un proceso multifactorial probablemente causada por el daño acumulado a una variedad de componentes celulares. Durante los últimos 20 años, los estudios gerontológicos han puesto de manifiesto diferentes vías moleculares implicadas en el proceso de envejecimiento de las mitocondrias y se señala como uno de los reguladores clave de la longevidad. Se ha sabido durante mucho tiempo que la cadena respiratoria de las células suficiente son más propensas a someterse a la apoptosis y una pérdida creciente de la célula , es probable de importancia en la disfunción mitocondrial asociada a la edad. En este articulo, se señala  la relación entre el balance de energía mitocondrial y envejecimiento, así como una posible conexión entre el metabolismo mitocondrial y vías moleculares importantes para la extensión de vida útil. Las mitocondrias tienen un papel central en el metabolismo energético. Parte de la energía libre derivados de la oxidación de los alimentos se encuentra dentro de las mitocondrias que transforman  a el ATP, moneda energética de la célula. Este proceso depende de oxígeno. Cuando el oxígeno es limitado, productos se metabolizan directamente en el citosol. La producción de ATP mitocondrial se basa en el transporte de electrones de la cadena (ETC), integrado por los complejos de la cadena respiratoria I-IV, que la transferencia de electrones de una manera gradual hasta gradualmente se reduce en  oxígeno para formar agua. El NADH y FADH2 formados en la glucólisis, la oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido cítrico son moléculas ricas en energía que donan electrones a la CTE. Los electrones se mueven hacia los compuestoscon un potencial de oxidación más positivo y la liberación gradual de la energía durante la transferencia de electrones se utiliza para bombear protones (H ⁺) en el espacio intramembranosas. Complejos I, III y IV función como H ⁺ bombas que son impulsadas por la energía libre de oxidación, junto reacciones. Durante la transferencia de electrones, los protones son bombeados siempre de la matriz mitocondrial al espacio intermembrana, como resultado en un potencial de ~ 150 a 180 mV. La restricción calórica (RC) es la única intervención dietética que consistentemente aumenta esperanza de vida media y máxima en los organismos que van desde levaduras hasta los mamíferos. Este régimen implica un 20-50% la dieta de restricción de la ingesta total de calorías de los animales.Sin embargo, se ha demostrado que el CR reduce la incidencia de enfermedades asociadas con la edad como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la diabetes en los mamíferos. La respuesta de CR por lo tanto parece que se han conservado durante la evolución de los animales. Inicialmente se se ha previsto que la reducción de calorías nutritivas llevaría a una regulación a la baja de metabólica, a su vez reducirá la producción de el ROS y el daño oxidativo en el curso del envejecimiento. Estudios que relacionan la respiración mitocondrial / producción de ATP y la longevidad han dado resultados contradictorios que no son fáciles de conciliar en una teoría unificadora. Diferentes manipulaciones genéticas y la dieta, se sabe que prolongan la vida útil, se ha demostrado aumentar la producción de ATP en las células.

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Articulo Cientifico 5

Karina Enríquez Navarro                      

Articulo Científico 5            07-02-11

La mitocondria y el corazón

(José Marín García y Michael J. Goldenthal).

Cuando el suplemento de oxigeno es limitado, como ocurre durante la isquemia miocárdica, la fosforilación oxidativa y el flujo del transporte electrónico declinan, se produce una depleción rápida de las reservas de creatina fosfato, disminuyen la oxidación del piruvato y los ácidos grasos y se deterioran la producción de ATP. La hidrólisis del ATP derivado de la glucolisis y la acumulación e lactato conducen a una disminución del pH intracelular y al desarrollo de acidosis intracelular, lo que ejerce un efecto inhibitorio directo sobre la  función contráctil. El AMP y otro metabólitos se acumulan, y esto da lugar a la aparición de edema mitocondrial y degeneración  progresiva. Además la isquemia miocárdica produce una disminución de los valores de los complejos respiratorios. La isquemia sostenida acaba por producir depleción de ATP y muerte celular necrótica. Paradojamente las mitocondrias funcionales pueden exacerbar el año isquémico, especialmente al comienzo de la reperfusión. Durante la reperfusión se produce un aumento el influjo de ácidos grasos y un desequilibrio de la oxidación de los ácidos grasos, lo que da lugar a un exceso de acetil CoA que satura el ciclo de los ácidos tricarboxilicos a  expensas de la oxidación de glucosa y piruvato que al final resulta inhibido.

El artículo nos menciona que existen evidencias que demuestran que la apoptosis, que conduce a la perdida de células cardiacas y al remodelamiento del ventrículo izquierdo, constituye un hecho significativo de la insuficiencia cardiaca en pacientes con miocardioplastia dilatada y en modelos animales. Cada vez existe mayor acuerdo en el reconocimiento de que las mitocondrias desempeñan un papel fundamental en las fases tempranas de la apoptosis. En la vía mitocondrial al citosol de proteínas proapoptosicas, citocromo C y factor inductor e apoptosis es un hecho crucial en la puesta en marca de la subsiguiente cascada de cambios citoplasmáticos, incluida la activación de las cisteína-aspartato proteasas (capasas) y endonucleasas nucleares que desencadenan la muerte celular. Una gran cantidad de cambios o parámetros fisiológicos puede tener influencia sobre las actividades enzimáticas mitocondriales. Así por ejemplo el grado de ejercicio y condicionamiento, así como el aumento del estrés isquémico, pueden ejercer un gran impacto sobre la actividad de las enzimas mitocondriales. En las miocardiopatias se han documentado defectos discretos de la fosforilación oxidativa mitocondrial o deficiencias en la cadena respiratoria. Tanto la miocardiopatia dilatada como la hipertrófica se encuentran acompañadas frecuentemente por niveles defectuosos de las actividades enzimáticas de la fosforilación oxidativa y la cadena respiratoria.

Articulo cientifico 4

Karina Enriquez Navarro                             

Articulo científico 4                             03-02-11

Christos Chinopoulos, Vera Adam-Vizi.

Department of Medical Biochemistry, Semmelweis University, Neurobiochemical Group, Hungarian Academy of Sciences, Budapest, Hungary

Las mitocondrias en forma de ATP a los consumidores en la patología celular

La contribución de las mitocondrias a la muerte celular ha sido objeto de una intensa investigación durante los últimos dos decenios. En respuesta a una variedad de los estímulos estresantes, con una serie de moléculas se ha identificado la capacidad de las mitocondrias para albergar dicha albergancia de moléculas de señalización de la muerte los llevó a ser comparado con "caja de Pandora". Sin embargo, aunque las proteínas  intermembranales de la  mitocondria provocan la apoptosis cuando se libera en el citosol es amplia, la evidencia de muerte celular por apoptosis en vivo en el SNC de adultos en condiciones patológicas como la coordinación /
isquemia global, neurodegeneración, o un traumatismo.

Para  las funciones mitocondriales, la integridad de las membranas de la mitocondria es fundamental; las mitocondrias tienen membrana interna con fugas revertidas la F0F1-ATPasa EscucharLeer fonéticamente 

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hidrolizar ATP. Por razones que se conocen por completo, las mitocondrias poseen
mecanismos intrínsecos para perturbar la integridad de la membrana mediante la contratación de especificaciones  proteínas C para formar un poro a través de las dos membranas. Este poro, denomina "poro de transición de permeabilidad (PTP), es de un
SUF "tamaño suficiente 1.5 kDa para permitir el paso incontrolable de solutos y agua que se traduce en la ruptura e hinchazón y, finalmente, la membrana externa desde la matriz mitocondrial es hiperosmolar al citosol. La identidad de las proteínas que abarca el PTP es un debate, el canal de aniones dependiente de voltaje, hexoquinasa (HK), la creatina quinasa (CK), el periférico de benzodiacepinas mitocondrial del receptor (MPBR), la translocasa nucleótidos de adenina (ANT), el ciclofilina D (cypD), y más recientemente la compañía de fosfato ,han sido propuestos para participar en la formación del poro.  El daño oxidativo es un evento temprano en la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA), que precede depósito de amiloide péptido en modelos animales AD. Otro aspecto importante de estrés oxidativo, que es pertinente a la neurodegeneración, en particular, a la EP, es que  se derrumba  cuando la carga oxidativa se combina con la inhibición del complejo I,cabe destacar que un aumento de la demanda de ATP en combinación con condiciones que implican el consumo de ATP por la mitocondria puede ser fatal para las células. Suponiendo que la producción de ATP glucolítico es libre y con un  efecto Pasteur, ANT se convierte en la entidad intermediaria citosólica entre la disposición ATP y el consumo de foF1 ATPasa.  Por último, también se propuso que una disposición disminución de ATP por la hexoquinasa puede limitar la fosforilación de la glucosa después de la entrada al citosol, lo que impide la via glucolítica flujo en su paso más próximo. Por lo tanto, en la presencia de PTP, una disminución de la fosforilación de la glucosa, un deshidrogenasa disminuyó gliceraldehído-3-fosfato, y un deterioro PFK-1 de activación colectiva podría conducir a una espiral hacia disminución de la producción de ATP por la glucólisis. La multitud  citosólica, así como la matriz de los procesos de ATP que consume, depende de la provisión de ATP por la fosforilación oxidativa, esto da testimonio de la complejidad de la vida eucariótica. Sin embargo, además den algunas diferencias importantes con respecto a la integridad de la membrana mitocondrial interna, se mantuvo una capacidad inherente.

Articulo cientifico 3

Karina Enriquez Navarro                    

 Articulo científico 3                   03-02-11

Flores Herrera O, Riveros Rosas H, Sosa Peinado A, Vázquez Contreras E (eds). Mensaje Bioquímico, Vol XXVIII. Depto Bioquímica, Fac Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Cd Universitaria, México,DF, MÉXICO. (2004).

LOS COMPUESTOS DE FOSFATO DE ALTA Y BAJA ENERGÍA.

En 1970 y George colaboradores, concluyeron que en los sistemas biológicos los compuestos de fosfato están en solución y por tanto, interaccionan fuertemente con el agua. Por lo tanto se esperaría que las moléculas de agua se organicen alrededor del compuesto de fosfato y que ambos protejan las cargas de la molécula, neutralizando así la repulsión eletrostatica, y además, formando puentes entre diversos átomos de la molécula, reforzando de esta forma los puntos débiles generados a lo largo del esqueleto de la molécula por medio de resonancias opuestas. George y colaboradores propusieron que la Keq para la hidrólisis de un compuesto de fosfato se debe determinar por las diferencias en energías de solvatación de los reactivos y productos y no por efectos intramoleculares como se había propuesto previamente. La energía de solvatación es la cantidad de energía necesaria para remover a las moléculas de solvente que se organizan alrededor de una sustancia en solución. Mientras más solvatada sea la molécula es más estable o menos reactiva que aquella que está menos solvatada y la Keq para la hidrólisis estaría determinada por la diferencia de energía de solvatación entre los reactivos y los productos. En este sentido, la Keq de una reacción es alta cuando los productos están más solvatados que los reactivos.

Los cromatóforos de las bacterias fotosintéticas R. rubrum contienen una enzima pirofosfatasa inorgánica membranal, que sintetiza PPi cuando un gradiente electroquímico de protones se forma a través de la membrana de los cromatóforos iluminados. Cuando la luz se apaga (en oscuridad), el PPi sintetizado previamente es metabolizado por la enzima antes pirofosfatasa. El ciclo de transducción de energía medido con los cromatóforos se puede reproducir por un pirofosfatasa soluble, sin la necesidad de la membrana, de la clorofila o de la luz . La enzima soluble puede sintetizar PPi en la oscuridad cuando la actividad de agua del medio es reducida por la adición de solventes orgánicos. En esta condición, el ∆Go de hidrólisis de PPi tiene un valor positivo, es decir, el PPi no es un compuesto de alta energía y se sintetiza espontáneamente

Durante las últimas cuatro décadas se ha aclarado el ciclo catalítico de varias enzimas implicadas en procesos de transducción de energía. Estos estudios revelaron que la energía de hidrólisis de diversos compuestos de fosfato varía considerablemente dependiendo de si están en solución o unidos a la enzima. Las reacciones que se pensaban prácticamente irreversibles en solución acuosa, ocurren espontáneamente cuando los reactivos están unidos a la enzima. Según estos resultados, la energía para realizar trabajo no está disponible para la enzima en el momento de la ruptura del compuesto de fosfato. En las reacciones que implican la transducción de energía, solamente una parte de la energía química liberada durante la hidrólisis del ATP se convierte en trabajo u otras formas de energía tales como energía osmótica. La otra parte se convierte en calor, y en animales endotérmicos, el calor liberado se utiliza para mantener la temperatura del cuerpo constante y alta. Las alteraciones de la termogénesis se observan en varios desórdenes, tales como el control del peso corporal y la disfunción endocrina , en el hipertiroidismo hay una disminución del peso corporal, y un aumento del metabolismo basal y de la tasa de producción de calor, al hormona tiroidea T3 (3,5,3'-tri-iodo-L-tironina) está implicada en la regulación térmica de vertebrados. Hasta hace algunos años, se asumía que la cantidad de calor producida durante la hidrólisis de una molécula del ATP era siempre igual y que no se podría modular por las enzimas, como si la energía liberada durante la hidrólisis del ATP fuera dividida en dos porciones no intercambiales: una sería convertida en calor, la otra utilizada para el trabajo. Contrastando con esta posición, se encontró recientemente que algunas enzimas pueden manejar la energía derivada de hidrólisis del ATP de tal manera que determinan cuánta energía se utiliza para el trabajo y cuánta se disipa como calor. En este sentido, la cantidad total de energía liberada durante la hidrólisis del ATP es siempre igual, pero la fracción de la energía total que se convierte en trabajo o calor se modula por la enzima.